Une équipe de recherche Institut Pasteur-CNRS a caractérisé un gène du staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) impliqué dans la virulence, la formation de biofilms et la résistance à certains antibiotiques. Ces résultats ouvrent de nouvelles pistes dans la compréhension du contrôle des mécanismes de virulence de S. aureus. Ces travaux viennent d’être publiés dans la revue PLoS Pathogens.
Le staphylocoque doré, Staphylococcus aureus, fait partie de la flore cutanée naturelle, colonisant particulièrement les muqueuses externes chez 30 à 50 % de la population, porteurs sains chez qui aucun symptôme n’est développé. Mais c’est aussi une bactérie extrêmement pathogène pour l’homme, à l’origine de multiples types d’infections, allant de lésions cutanées (furoncles, panaris, impétigo, etc.), à l’endocardite, la pneumonie aiguë, l’ostéomyélite ou la septicémie. Elle arrive au premier rang des germes à Gram positif responsables d’infections nosocomiales (infections contractées en milieu hospitalier). Les souches les plus dangereuses sont celles qui sont multi-résistantes aux antibiotiques. C’est le cas du Sarm[1], résistant à la Méticilline, répandu dans le milieu hospitalier et qui pose un problème de santé public majeur.
L’équipe Signalisation et pathogénèse des staphylocoques, dirigée par Tarek Msadek, chercheur de l’unité Biologie des bactéries pathogènes à gram-positif à l’Institut Pasteur (CNRS ERL 3526), étudie les réponses bactériennes aux variations de l’environnement et leur rôle chez Staphylocococcus aureus dans la pathogénèse et les interactions avec l’hôte. Ces réponses sont souvent contrôlées génétiquement par des systèmes dits « à deux composants ». Au cours de l’étude d’un de ces systèmes, WalKR, essentiel pour la survie de la bactérie, ils ont caractérisé un composant supplémentaire, SpdC, protéine membranaire dont le rôle n’était pas connu. Ce composant interagit avec le système WalKR pour contrôler son activité et son absence entraîne une forte diminution de la virulence, de la formation de biofilms (agglomérats de micro-organismes), et de la résistance à certains antibiotiques.
L’ensemble de ces résultats suggère que l’inhibition de SpdC pourrait être une piste pour lutter contre les infections par S. aureus et comprendre les mécanismes impliqués dans sa transition de commensal vers pathogène.
[1] Staphylococcus aureus résistant à la méticilline.
Source
SpdC, a Novel Virulence Factor, Controls Histidine Kinase Activity in Staphylococcus aureus, PLoS Pathogens, 15 mars 2018.
Olivier Poupel1,2, Caroline Proux3, Bernd Jagla3,4,5, Tarek Msadek1,2*, Sarah Dubrac1,2*
1 Institut Pasteur, Biology of Gram Positive Pathogens, Department of Microbiology, Paris, France,
2 CNRS ERL 3526, Paris, France,
3 Institut Pasteur, Transcriptome and EpiGenome, BioMics, Center for Innovation and Technological Research, Paris, France,
4 Institut Pasteur, Center for Human Immunology, Center for Translational Science, Paris, France,
5 Institut Pasteur, Bioinformatics & Biostatistics HUB, Center of Bioinformatics, Biostatistics and Integrative Biology, Paris, France.
